La maladie de Gumboro, aussi appelée bursite infectieuse aviaire (IBD), est une maladie hautement contagieuse qui touche les jeunes poulets. Elle est causée par le virus de la bursite infectieuse (IBDV). Elle se caractérise par une inflammation suivie d’une atrophie de la bourse de Fabricius, ainsi que par une immunosuppression. Malgré l’utilisation répandue de la vaccination et le renforcement des mesures de biosécurité, l’IBD demeure une préoccupation importante en production avicole.

La maladie a été décrite pour la première fois en 1962, à Gumboro, au Delaware. À la suite de cette première éclosion aux États-Unis, des cas cliniques ont été signalés dans de nombreux pays. Depuis les années 1980, des variants de souche et des formes plus virulentes (vvIBD) ont émergées. Aujourd’hui, les formes vvIBD prédominent dans la plupart des pays. Des variants de souche circulent également dans plusieurs régions, entraînant des formes subcliniques de la maladie.

L’impact économique de l’IBD a bien été documenté dans la littérature au cours des dernières années. La maladie a un effet direct sur la mortalité, qui varie de 5 % à 30 %, selon le niveau de protection des oiseaux et la forme de la maladie (Rosenberger et coll., 1986; Van den Berg, 1991).

Dans les formes subcliniques, elle peut réduire le revenu par troupeau jusqu’à 14 %, avec une baisse du rendement de 11 % et une diminution du profit de 10 %, notamment en raison d’une perte de poids et d’une augmentation de l’indice de conversion alimentaire (ICA) (McIlroy, 1992).

Plus récemment, des analyses ont porté plus particulièrement sur les variants subcliniques de l’IBD. Les résultats montrent une corrélation positive entre les titres sérologiques de l’IBD et l’augmentation des lésions ainsi que des condamnations à l’abattoir.

L’IBD est causée par un virus à ARN double brin du genre Avibirnavirus, qui se réplique dans la bourse de Fabricius et l’endommage. Les signes cliniques et les lésions (symptômes de l’IBD) varient et se présentent généralement sous trois formes : immunosuppressive, clinique et subclinique.

Cette variabilité dépend de plusieurs facteurs, notamment :

• le type d’IBDV en cause;
• la virulence du virus le profil génétique des poulets;
• leur statut immunitaire (passif et actif);
• l’âge au moment de l’infection;
• la présence d’infections concomitantes avec d’autres agents pathogènes;
• les conditions d’élevage et d’environnement, comme la saison, la gestion de la litière, la qualité de l’alimentation, etc.

La forme immunosuppressive résulte d’une infection chez les poulets âgés de moins de 2 semaines et est associée aux vairants de souches de l’IBD. À cet âge, les lymphocytes B sont en cours de maturation et doivent devenir fonctionnels pour assurer une réponse humorale (anticorps) efficace. Une déplétion importante et persistante des follicules lymphoïdes entraîne une atrophie marquée de la bourse.

La forme clinique est associée aux souches « classiques » de l’IBD et apparaît lorsque les oiseaux sont infectés après l’âge de 3 semaines. Le virus se réplique rapidement et à un niveau élevé, ce qui entraîne une inflammation et des lésions de la bourse. Les signes cliniques comprennent la dépression et le plumage ébouriffé, ainsi que la diarrhée et la déshydratation. Une mortalité pouvant atteindre 30 % peut être observée dans les cas de vvIBD.

La forme subclinique correspond à une infection survenant chez les poulets après l’âge de 2 à 3 semaines, sans apparition de signes cliniques typiques. L’IBD subclinique peut entraîner :

1. une baisse des performances du troupeau;
2. une légère augmentation du taux de mortalité;
3. une détérioration de l’indice de conversion alimentaire;
4. une diminution du gain de poids;
5. une uniformité réduite du troupeau.decreased flock performance

La forme subclinique est aujourd’hui la plus fréquente de la maladie de Gumboro et a des conséquences économiques importantes pour l’industrie avicole.

L’IBD est hautement contagieuse et peut persister dans les poulaillers, même après des procédures de nettoyage et de désinfection de routine.

La transmission se fait d’un oiseau à l’autre, principalement par voie féco-orale, mais aussi par l’eau, l’alimentation et les matières contaminées, à l’intérieur d’un élevage ou à partir d’un site infecté.

La persistance et la résistance de l’IBDV dans l’environnement rendent son éradication irréaliste, ce qui en fait une maladie enzootique. Une exposition à l’IBD survient inévitablement à un moment ou à un autre. Garder la même litière d’un lot à l’autre augmente la pression virale, en raison d’une charge virale plus élevée et d’une transmission accrue.

Les mesures de biosécurité, ainsi que le nettoyage et la désinfection, contribuent toutefois à réduire cette pression et à limiter l’émergence de nouveaux variants viraux. Une immunisation efficace et adaptée constitue également une mesure d’intervention essentielle.

En raison du caractère enzootique de l’IBD, la vaccination demeure la principale approche pour maîtriser la maladie.

Les objectifs d’un programme de vaccination contre l’IBD sont les suivants :

• protéger les oiseaux contre l’infection pendant toute la période d’élevage, jusqu’à l’abattage ou l’entrée en production (« protection virale »);
• limiter les conséquences cliniques de l’infection (protection clinique);
• réduire l’excrétion virale, et ainsi limiter l’accumulation du virus dans l’environnement d’élevage, d’un lot à l’autre;
• ralentir ou empêcher l’évolution du virus vers des formes capables d’échapper à la vaccination.

Ces deux derniers objectifs sont résumés par l’expression: « briser le cycle de Gumboro ».». Pour être efficace, le programme de vaccination doit être adapté à l’élevage et au troupeau.

Plusieurs types de vaccins contre la maladie de Gumboro sont offerts et se classent en trois catégories :

• vaccins à complexes immuns
• vaccins vectorisés HVT-IBD
• vaccins vivants classiques

D’autres facteurs à prendre en compte pour une maîtrise optimale de la maladie de Gumboro, à court et à long terme, comprennent la biosécurité, le nettoyage et la désinfection, ainsi que l’acquisition d’une immunité passive.

La biosécurité, le nettoyage et la désinfection, l’immunité passive ainsi qu’un programme de vaccination efficace, comme l’utilisation d’un vaccin vivant à complexes immuns, contribuent à remplacer les souches en circulation par une souche vaccinale.

Comme le vaccin n’est pas efficace au cours des deux premières semaines, seule l’immunité passive transférée de la poule au poussin peut assurer une protection à ce stade.

C’est pourquoi les poules reproductrices doivent être vaccinées avec des vaccins inactivés contre l’IBD avant la période de ponte, afin de transmettre des anticorps maternels à leur descendance. Des vaccins inactivés commerciaux et (ou) autogènes sont utilisés pour induire des anticorps maternels capables de protéger contre les souches classiques et les variants de l’IBD.

L’IBD subclinique peut ne pas entraîner d’effets négatifs immédiatement perceptibles, mais elle favorise la multiplication du virus en circulation, l’émergence naturelle de variants et leur propagation. Deux conséquences majeures en découlent et peuvent nuire aux performances sanitaires et économiques à plus long terme :

• une augmentation de la pression virale dans les lots suivants;
• un risque accru de colonisation de l’élevage par des variants du virus. La multiplication de l’IBDV peut également dépasser l’immunité passive issue du programme de vaccination des reproducteurs, ainsi que l’immunité active induite chez la descendance.

Il est bien établi que l’IBD peut entraîner de la morbidité, de la mortalité, des infections secondaires, une diminution du gain de poids, une détérioration de l’indice de conversion alimentaire ainsi qu’une augmentation des condamnations.

Voici un exemple d’analyse économique du coût de l’infection :

• Dans une situation où 10 % des troupeaux présentent une infection subclinique, on observe une détérioration de 10 % de l’indice de conversion alimentaire.
• L’indice de conversion peut ainsi passer de 1,60 à 1,61, à 1,63 ou à 1,65.
• La mortalité peut également augmenter de 0,5 % (p. ex., de 4 % à 4,5 %).

Plusieurs publications illustrent l’effet sur les performances :

• CANADA (Tata Zachar et al., 2016): Increase of mortality & condemnations;
• EUROPE (Van den Berg et al. 1991): Mortality 25-30% in broilers;
• IRLANDE DU NORD (McIlroy 1992): -10% Income in subclinical IBD, when compared with uninfected  flocks reduction in weight  higher FCR;
• JAPON (Nunoya et al., 1992): Mortality between 50-60% in layers

Comme la majorité des cas d’IBD sont subcliniques, il est important de surveiller l’ensemble des maillons de la chaîne de production, y compris l’abattoir. Les publications suivantes illustrent le coût de l’IBD subclinique à l’abattoir :

• ÉTATS-UNIS (Shane et al., 1994): 10% Rise in production cost
• CANADA (Amini, 2015): Titers for Variant-E strains correlated with increased hepatic lesions and  condemnations in the slaughterhouse
• CANADA (Kurukulsuriya, 2016): 1,6 higher risk to develop E. coli septicemia in case of an existing  subclinical IBD infection

En conclusion, l’IBD peut être immunosuppressive, clinique ou subclinique, mais dans tous les cas, elle influence la performance des oiseaux et la rentabilité du producteur avicole.

En tant que maladie enzootique, elle doit être maîtrisée par la vaccination. Un programme de vaccination efficace contre l’IBD doit assurer une protection contre les signes cliniques, réduire l’excrétion virale et diminuer considérablement le risque d’émergence de variants du virus.